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2015年1月8日

顧小培 康和健

濕疹的短期治標

昨天談及濕疹,此乃是在皮膚處發生的不適,表徵為發紅、水腫、痕癢難當。濕疹源自一些「可以帶來敏感」的所謂「致敏原」物質,包括食物、化學品、塵蟎;此外,紫外線、情緒、溫差也可以帶來相類的反應。箇中關鍵性的角色,乃是身體免疫系統中的「肥大細胞」Mast Cell:它們受上述「致敏原」的刺激,會分泌「類胰蛋白酶」Tryptase和「組織胺」Histamine,帶來皮膚紅腫狀態和發癢感覺。

現在市面上的抗敏療法,一般用的是一些屬「抗組織胺」(Anti-Histamine)的藥,作用是阻擋組織胺,像用一塊香口膠將「鎖孔」(組織胺的「接受體」)塞住,令「鎖匙」(組織胺)不能附上接受體。但這只能減低敏感的徵狀,也就是治標,而不能根本性地改善敏感的反應(治本)。另一方面,不少醫生提議的應對方法,主要用到類固醇,外敷口服都有,包括例如Prednisolone,但亦只有短期功效。嚴重時若有細菌感染,更求助於抗生素。此兩者皆非上策。更佳做法是追本溯源。

免疫系統是身體的防衞軍。每當它發覺有大量「外來物體」入侵身體,會馬上製造一種叫IgE的抗體,用以捕捉這些外敵。之後,處於皮膚的「肥大細胞」立即分泌上述這些類胰蛋白酶和組織胺。所以,治本的方法之一,是要令免疫系統不分泌IgE。西醫其實也朝這方向走。他們使用類固醇藥,因為類固醇能抑制淋巴細胞,令其不分泌IgE(Clin. Exp. Allergy, Vol. 35, pp. 579-584)。不過,過了幾天後,當類固醇藥受身體正常機能「代謝」,也就是「這些藥消化完」階段,囤積在淋巴細胞中的IgE一下子爆出來,結果可令「病」情突然更為惡化。所以我們須再往前走,探溯一下到底「引發IgE反應」的,是什麼東西。原來,免疫系統需要有一個叫「白介素四」Interleukin-4的蛋白質,才能帶來IgE。明天續談。

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