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2014年7月22日

顧小培 康和健

細菌引致的胃癌

在1982年,兩位澳洲學者Barry Marshall和Robin Warren在胃組織中發現了「幽門螺旋菌」。在此之前,沒有人會想到胃能窩藏細菌,因為誤以為胃酸肯定會殺死所有的細菌。然則「幽門螺旋菌」如何能生存於胃中?這是一個極惡劣的環境,不但有具腐蝕性的胃酸,而且胃在消化活動中十分「動盪」;它怎能留下來?原來,一方面幽門螺旋菌利用「尿素酶」(Urease),把胃中的「尿素」(Urea)分解為阿摩尼亞(Ammonia)和二氧化碳(Carbon Dioxide):阿摩尼亞能中和胃酸。「尿素」又從何而來?胃中有尿素分泌(J. Lab. Clin. Med., Vol. 61, pp. 469-475)。

另一方面,幽門螺旋菌細胞壁上的「肽聚糖」(Peptidoglycan)能插入胃的上皮細胞;於是像船在海中「下錨」般,將自己鈎在胃壁上而屹立不掉。在這過程中,它會將一個叫CagA的蛋白質,注入上皮細胞:這便出事。因為CagA能啟動上皮細胞的Beta-Catenin「乙型連接素」(Dis. Model Mech., Vol. 6, pp. 802-810)。

細胞有一個「緊急應變」的機制,在有必需之時(例如身體受了創傷,須快速康復)催動細胞增生。在這機制中用到的,正是上述這個叫「乙型連接素」的蛋白質。細胞不停地將乙型連接素製造出來,但同時不斷地利用另一個叫GSK-3的蛋白質將其廢掉。這好比在和平(沒有戰事)之時,一個國家的軍備內不免須囤積大量急救藥物,以備不時之需。在囤積之中,一方面不停地「入貨」,同時須處理掉之前買入(已過期的)同樣藥物。同樣原理,細胞在做出乙型連接素之同時,用GSK-3將其廢掉;於是維持一個定量:既供應不匱,但亦不至於充斥。

「乙型連接素」可說是「養兵千日,用在一朝」。具體的情況是,一旦身體受創,傷口附近的「基質細胞」會立即分泌(例如)「成纖維細胞生長因子」Fibroblast Growth Factor。後者附於上皮細胞表面的「FGF接受體」,能啟動激酶,將GSK-3廢掉。於是,「乙型連接素」能「死裏逃生」,走入細胞核,催動細胞增生和遷移。

回述「幽門螺旋菌」。當有這些細菌以「下錨」方式鈎着「胃壁上皮細胞」,它們分泌的CagA,會起動「乙型連接素」。後者會促使胃壁上的一些上皮細胞,不停地增生。增生之初,問題不大;加上細胞有天生的監管機制,若增生過程有誤,有關的細胞被勒令自滅,於是不致於「失控」。但長此下去,弄假成真,增生不但如江河決堤,而且變異(不當生長),再而遷移蔓延;換言之,癌變和擴散。

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