2014年5月23日
昨天說到,骨骼中有「成骨細胞」(Osteoblast)和「破骨細胞」(Osteoclast)。骨骼在生長時,成骨細胞在其細胞表面「出示」一些叫RANKL的蛋白質。若有RANKL附上破骨細胞表面的RANK,兩者的連合,能提升「破骨細胞」的「活躍性」。若真如此,後者「破骨」的功能會大增;此消彼長,進而導致骨質疏鬆。
在更年期之前,卵巢分泌的「雌激素」可令骨骼的「基質細胞」(Stromal Cell)分泌「破骨細胞抑制因子」(Osteoprotegerin,OPG),後者能貼在RANKL上,阻止RANKL黏附上RANK,於是減低破骨細胞的活躍性。更貼切的說法是:OPG剝奪了破骨細胞被激活的機會,因此,骨骼不會被「破」得過分。可是,在更年期之後,雌激素的分泌愈來愈少,令破骨細胞可毫無顧忌地「大破特破」。
針對這情況,婦科醫生一般會開一些屬「動物雌激素」的藥;此所謂「賀爾蒙補充療法」(Hormone Replacement Therapy,HRT),令RANKL減少,抗骨質疏鬆。
在1991年,美國國家健康局進行了一個叫「婦女健康倡導」(The Women's Health Initiative)的大規模測試,其中牽涉到十六萬多的婦女,目的想找出上述那個HRT療法,到底好處多還是壞處多。兩年後,測試被迫腰斬,因為發現接受HRT療法的女士,乳癌的發病率有明顯較高的可能。科學家繼續深入研究,才發現HRT中用到的「動物雌激素」,能刺激乳腺細胞的「雌激素接受體」,令乳腺細胞增生。
但「乳腺細胞增生」不一定會導致癌,例如有些女士的乳房明顯比較大,那可以是源自乳腺細胞「增生」而不是「異生」,後者是「失控」地生長,才演變成癌。
之後有更進一步發現,原來乳腺細胞有兩種「雌激素接受體」,科學家分別稱之為Alpha(甲)和Beta(乙)。「動物雌激素」作用於Alpha接受體;而「植物雌激素」則作用於Beta接受體。前者受到的刺激可令乳腺細胞增生,後者不一定(Neoplasia, Vol. 8, pp. 896-904)。關鍵在於一個叫「BRCA基因」(Gene)的「癌抑制」基因,以及它引出的「BRCA蛋白質」。有一些「植物雌激素」,不但不會令乳腺細胞「失控」地增生,更能鞏固「BRCA蛋白質」,令「增生」可以循規蹈矩,不至於如脫韁野馬地「到處走」(擴散)。這些「植物雌激素」的表表者,乃是來自黃豆的「金雀異黃酮」(Genes Chromosomes Cancer, 2 Feb 2014)。
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