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2019年7月23日

Robert Moir博士 神經生物學

傳染病與阿茲海默症

2009年,本港60歲或以上的認知障礙症患者超過10萬人;直至2039年,患病人數估計會上升至約33萬。2015至2030年期間,香港60歲或以上人口比例將會上升22%至34%。隨着長者人口比例上升,阿茲海默症患者數量亦會同時增加,與年齡增長比例成正比。

阿茲海默症患者會逐漸喪失自理能力和需要長期照顧,患者的壽命平均為8至10年。雖然現時還未有藥物能根治阿茲海默症,但愈來愈多證據顯示,Aβ(澱粉樣蛋白)進化後可成為一種殺菌肽,以助大腦抵抗由流感、細菌、真菌,甚至皰疹等感染。第一型單純皰疹病毒(HSV1)可調節澱粉樣蛋白產生;而一些解剖阿茲海默症患者的研究發現,HSV1基因儲存在β類澱粉蛋白。

麻省總醫院的研究人員發現了阿茲海默症的「殺菌保護假設」:Aβ是先天免疫保護系統,一旦受感染,Aβ的免疫化學反應會變得異常活躍。當Aβ持續積聚,會引發神經炎症,導致神經病症和擴散性神經死亡。

最近,研究團隊發現皰疹病毒可能引發Aβ積聚,並加速阿茲海默症的發病機制。研究人員先在一部分患有HSV1腦炎的老鼠身上測試Aβ抗病毒反應,發現基因改變的老鼠明顯比沒有基因改變的同胎老鼠存活較長,證明Aβ可預防HSV1腦炎。

研究人員指出,愈來愈多證據顯示微生物感染是誘發阿茲海默症的病因,但並不代表皰疹病毒會導致阿茲海默症。若對Aβ正常活動有更深認識,將有助研究防止Aβ不受控地積聚的方法,並研究出阿茲海默症的醫治方法。

作者為美國麻省總醫院神經生物學家

 

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