2018年11月14日
港珠澳大橋正式通車後,我們已經歷了三個周末。取其道來往三地的人,在周末假期中比平日多。直至現今,人流數量不斷增長,一周比一周多。那可能是因為在通行之初,想走上這橋由一處往另一處的人尚頗是「陸續」而已,須經過多一些時間後,慢慢地,才有更多人萌生一試之想。由是數量會逐漸增加,直至想嘗新的人都嘗過了,自會趨向穩定,去到一個平常不高不低的大致水平。但將來遇到有特別情況,例如長假期,可能有突發的波動。
橋(載體)的面積是固定的。在一般(沒有意外事故發生)之時,功能必然會保持恒常不變。如果橋上的流動壓力有變的話,原因應來自「載物」,其中主要者是意欲來往走動的人。但橋上走的只能是車,人須由車乘載。再者,從而產生的壓力,相信不致於危及載體,換言之,橋不致於迫爆;而只會影響載物(車及人)的本身狀況,以及附近其他相關的組織及操作。這組橋涉及三地分治的地區及政府,各各設置關卡,對橋與地之間的交通流動,造成不大不小的影響。
我們不妨從港珠澳大橋的情況,與身體內一些交通要道(血管)中血壓的現象,作一個比較。血壓,顧名思義,來自血液在血管中產生的壓力。這裏面主要有兩個因素,分別源於載物(血液)及載體(血管)。基本道理很簡單。血液如果因(例如)情緒異常的波動,突然流得特別快,自會導致壓力的增加,也就是高血壓。血管如果因(例如)管內屯積了異物而變得窄了,迫使血液的流動不順暢而擁擠地前進,血壓也會上升。高血壓對身體組織及操作可以引致多種缺失,在此不贅。
在血液中的「載物」之一是「膽固醇」。肝細胞負責製造膽固醇,供應給全身的細胞,用以製造細胞膜。為了能(經血液)妥善地運送,肝臟中的細胞另有造出一個叫APO-B的蛋白質,將膽固醇包裹着。這東西好比是一個生煎包:中間的肉餡是膽固醇,麵皮是APO-B,表面的葱花是「不飽和脂肪酸」。整個包裝組合叫「低密度脂肪蛋白」(LDL)。
這個LDL本來只是一個(運送膽固醇的)工具。但血液中往往可遇上「氧游離基」,後者會將LDL氧化,成為OLDL;之後進入血管內皮層。接着,會有巨噬細胞鑽入內皮層,把OLDL吞噬掉。如此這般,血管內皮層累積了愈多巨噬細胞及多量壞膽固醇,令血管壁厚起來,把血管弄得愈來愈狹窄。長久下去,以致硬化。
(編者按:顧小培著作《補營有方 提升孩子健康力》現已發售)
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