2022年4月25日
上周五,程介明教授在本報每周一篇的〈教育評論〉中說:「學生的學習生活,並非局限於知識的學習,更重要的是學生的精神、情緒、勤力、態度等等。」第二天何漢權先生談香港教育目標,文中也說須「激活年輕人不同志趣,以及由主動學習而來的成功感」。教育並非只是餵哺,學生不應囫圇吞棗地亦步亦趨;待老師奔逸絕塵,就只能「瞠乎其後」,在他後面瞪眼直看。孔子說,哀莫大於心死。不是要求弟子單單跟隨他,後者所學須是「活」的。
當人類還在狩獵時代、「搵食艱難」的時候,身體不會輕率放過任何可以生產能量的東西。縱使沒有需要馬上活取活用,也先將其以脂肪形式儲存起來。雖然原則上一旦缺糧,可將脂肪變成能量,用以維持生命,但盲目地單純積聚,會在體內形成「死」板的脂肪細胞,那正是引起糖尿病的主要幫兇。
第一型糖尿病是先天性的:患者天生缺乏胰島素,也就沒有能力從血液中吸收食物帶來的糖份。這些病例只佔所有糖尿病中的少數。更多病人的缺失在於他們的胰島素並不發揮應有的功能去與細胞互動,於是有糖份滯留在血中。一旦病況趨於嚴重,失明、中風、心臟病、下肢壞死等後遺症便會接踵而來。
糖尿病可怕之處,並非這個病的本身,而是其後遺症。這方面大致上有四個主要的理論。第一是細胞內部成份的氧化。本來,每一個細胞都有天生機制,保護它內部的蛋白質不因氧自由基而受損。其中的主要成份是一種叫「穀胱甘肽」(簡稱GSH)的抗氧化劑。細胞內的糖份若突然大幅度上升,可令一個「醛糖還原酶」急促加工,去快速處理多出來的糖。過程中會有很多GSH的消耗,間接令細胞失去(減低)自保的能力,從而受氧自由基的破壞。
第二,在欠缺GSH的保護下,吸收了的糖黏在蛋白質上面,可以改變蛋白質的功能。
第三方面是,糖份刺激一些C型蛋白質激酶,令其亢進,進而令微絲血管變得很窄,甚至封死了微絲血管。於是,一些具大量微絲血管的組織(例如視網膜)便嚴重受損。這就是糖尿病能令患者失明的原因。
第四,糖尿病能改變細胞內部基因的訊息。當大量糖份湧入細胞,為了防止多量的糖影響其他養份的吸收,細胞會把糖變成「葡萄胺」。後者可以影響基因訊息的表達,令細胞新陳代謝操作失去控制。
(編者按:顧小培最新著作《樂活知食 踢走都市病》現已發售)
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