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2015年8月25日

顧小培 康和健

進退有據

小腸在吸收葡萄糖的時候,它的「L細胞」會分泌一個叫GLP-1的肽(小蛋白質)。GLP-1是身體控制血糖機制中的一個重要因子。它能刺激胰的「乙型細胞」分泌「胰島素」。

在這方面,一間處於愛爾蘭叫Amylin的藥廠發現,有一種叫「希拉毒蜥」(Gila Monster)有毒蜥蝪的GLP-1(又名Exendin-4),具類似(刺激胰細胞)之功能。於是它以人工合成方法將Exendin-4製藥,並稱之為Exenatide。美國的「食物與藥物管理局」在2005年4月授予批文,准許Amylin出售Exenatide用以降低糖尿病患者的血糖。

為什麼選用毒蜥蜥蜴的GLP-1?因為人的GLP-1一旦分泌出來,在短短2分鐘內會被一個叫DPP-4的酵素分解。

這正如昨天所說的:身體內各種機能的發揮,在進取的動作中,每每有接連着的「收斂」行為,不會「去到盡」。而所謂「收斂」,也可以來自組織中其他事物的制衡。在「胰臟分泌胰島素」的階段,正有這種「知所進退」的設施。

其後,「默克藥廠」(Merck)、「諾華藥廠」(Novartis)、「禮來藥廠」(Eli Lilly)、「三和藥廠」(Sanwa)、「武田藥廠」(Takeda),分別在2006、2007、2011、2012、2013,推出同類的「DPP-4抑制劑」,是為Sitagliptin、Vildagliptin、Linagliptin、Anagliptin、Alogliptin,其藥效都是「藉延長GLP-1作用」以助催動多一些胰島素的分泌。

原來,GLP-1更有其他功能。在動物身上做的模型實驗證實,GLP-1能改善柏金遜病中「多巴胺神經細胞漸漸凋亡」的病況。它有本領穿越「血腦屏障」,促使中腦「黑質區」的「多巴胺神經細胞」增生(J. Neurosci. Res., Vol. 86, pp. 326-338)。又能保護大腦「海馬體」的神經細胞(J. Neurosci., Vol. 32, pp. 13701-13708),改善記憶衰退(Neurobiol. Aging, Vol. 34, pp. 576-588)及認知能力不足(J. Pharm. Pharmacol., Vol. 65, pp. 1773-1784)。

 

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